超重和肥胖是全球引起死亡的第五大风险，全球每年“胖死”的人至少280万，给社会带来了沉重的负担。最新数据显示中国有9千万肥胖人群，其中1200万属于重度肥胖，高居全球榜首。肥胖导致的糖尿病、心脑血管疾病等慢病高发，显著增加心血管、癌症及新冠肺炎的死亡风险，缩短预期寿命；肥胖同时常伴有睡眠呼吸暂停、脂肪肝、骨关节炎、多囊卵巢综合症等多系统疾病，肥胖相关疾患逐渐成为我国突出的医疗及公共卫生问题，给家庭和社会带来沉重负担。

　　第二届广东省糖尿病防治重点实验室学术委员会主任委员宁光院士团队的研究（Lancet Diabetes Endo,2019）提示肥胖已成为中国2型糖尿病最重要的危险因素之一，肥胖诱导的胰岛素抵抗已成为中国人群罹患糖尿病重要的危险因素，在国人本来β细胞功能较弱的基础上，肥胖的流行及其相伴的胰岛素抵抗使得“雪上加霜”，导致糖尿病流行形势严峻。进一步研究（J Clin Endocrinol Metab，2021）提示相比黑人、白人和墨西哥裔美国人等，肥胖于我国人群的危害会更大。所以中国2型糖尿病的防治需要从源头抓起，肥胖的管理尤为关键。但是肥胖导致胰岛素抵抗和β细胞功能障碍的具体的机制不明。

　　近期广东省糖尿病防治重点实验室第二任主任、中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科带头人陈燕铭教授团队在免疫学领域高水平国际期刊（Cellular &Molecular Immunology）发表原创研究，发现肥胖合并T2D患者中有一群特殊的产生IL-17A 的粘膜相关恒定T细胞（MAIT，是一类依赖于肠道菌群发育、能识别细菌代谢产物并产生免疫应答的非传统T细胞）含量显著升高，并与HbA1c水平呈正相关。进一步研究证实，这是一种从肠道移位而来的共生菌导致该群MAIT细胞激活，且该共生菌在肥胖合并T2D患者的血浆中显著富集。这些结果表明肥胖人群存在的肠漏，使得移位的肠道共生菌诱导免疫紊乱，产IL-17A的MAIT 细胞亚群升高，最终诱发糖尿病的发生，阐述了从异常的肠道-微生物群-免疫轴参与糖代谢紊乱的分子机制，为肥胖相关2型糖尿病的防治提供新的干预靶点。

　　此外，陈燕铭教授团队长期致力于肥胖的研究，对于特别重度的肥胖患者，开展3+N多学科诊疗模式,建立了代谢手的术前、术中、术后的全流程管理，并成功建立围手术期的营养代谢管理制度，建立完善的手术患者随访体系以及临床样本库，为后续研究建立基础。

　　（光明日报全媒体记者 雷爱侠）